Fall 21: Auflösung

Lerninhalte

• Zerebrale Mikroangiopathie
• Nativ hyperdense Abbildung der Hirnbasisarterien

CT Schädel nativ

Die hier abgebildeten Gefäßabschnitte der proximalen A. cerebri media beidseits und der A. basilaris erscheinen etwas hyperdens (Kreise). Dies liegt a.e. durch einen erhöhten Hämatokrit bei Exsikkose. Im nativen CT ist keine intrakranielle Akutpathologie abgrenzbar (keine intrakranielle Blutung, kein akuter / subakuter Infarktnachweis, keine Liquorzirkulationsstörung). Es zeigen sich flächige hypodense Veränderungen, die sowohl periventrikulär als auch subkortikal im supratentoriellen Marklager lokalisiert sind (Pfeile). Der Befund entspricht einem Fazekas Grad 3.

Zerebrale Mikroangiopathie:

Mikroangiopathie bezeichnet pathologische Veränderungen der kleinen Hirngefäße. Man unterscheidet die deutlich häufiger auftretenden erworbenen Mikroangiopathien von den sehr seltenen hereditären Mikroangiopathien. Makroangiopathie bezeichnet pathologische Veränderungen der mittelgroßen und großen Hirngefäße. Am häufigsten ist die Arteriosklerose.

Die am häufigsten erworbene zerebrale Mikroangiopathie ist die hypertensive Mikroangiopathie. Die zweit häufigste zerebrale Mikroangiopathie ist die zerebrale Amyloidangiopathie, welche erworben oder angeboren sein kann. Weitere (deutlich seltener vorkommende) hereditäre Mikroangiopathien sind beispielsweise CADASIL und Morbus Fabry. Erworbene zerebrale Mikroangiopathien machen 90%, hereditäre zerebrale Mikroangiopathien machen 10% der Fälle aus.

Ein fortgeschrittener Befund einer hypertensiven Mikroangiopathie kann auf eine subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE) hindeuten. Jedoch sind die Begriffe nicht synonym zu verwenden. Die SAE ist ein pathomorphologischer Befund und beschreibt eine Erkrankung, sodass der Bildbefund mit der Klinik korreliert werden muss.

Typische Merkmale der hypertensiven Mikroangiopathie sind meist symmetrische Marklagerläsionen periventrikulär und subkortikal. Die Läsionen sind teils fleckig oder flächig konfluierend. Begleitend finden sich häufig lakunäre Infarkte oder Mikroblutungen an „typischer Stelle“ in den Stammganglien, Thalami und Pons.

Nativ hyperdense Abbildung der Hirnbasisarterien:

Wenn alle Hirnarterien hyperdens imponieren, kann dies folgende Ursachen haben:

• erhöhter Hämatokrit bei Exsikkose
• arteriosklerotische Veränderungen
• kürzlich voran gegangene Kontrastmittelgabe

Ist eine Hirnarterie isoliert hyperdens, kann es sich auch um ein hyperdenses Gefäßzeichen bei Thrombose im Rahmen eines ischämischen Schlaganfalls handeln (z.B. hyperdense media sign, hyperdense basilar tip sign). Wichtig ist bei einem vermeintlichen hyperdensen Gefäßzeichen die Klinik zu korrelieren. Liegt kein passendes fokales neurologisches Defizit vor, handelt es sich wahrscheinlich einfach um Arteriosklerose. Eine CT-A ist dann (bei fehlender therapeutischer Konsequenz) nicht notwendig.